IX. Vědomí, spánek a jejich poruchy

1 Termíny

„cerveau isolé“ experimentální stav laboratorního zvířete, který nastává  přerušením mozkového kmene mezi horními a dolními kolikuly. Zvíře hluboce spí, má zavřené oči a nereaguje na žádné podněty.
decerebrační rigidita, decerebrace decerebrační postavení (rigidita) končetin a trupu vzniká difúzním metabolickým poškozením mozku nebo jako důsledek oboustranného poškození CNS ve výši mezimozku a horního kmene po ischemickém či jiném poškození  středního mozku, mezimozku nebo míchy. Projevuje se zvýšenou aktivitou antigravitačních svalů vedoucí ke svalové ztuhlosti, extenzi dolních i horních končetin, jejich vnitřní rotaci s flexním postavením rukou a opistotonem.
dekortikační rigidita, dekortikace dekortikační postavení (rigidita) končetin a trupu vzniká následkem ischemie mozku nebo poškození hemisfér a je charakterizováno flexí loktů, zápěstí a prstů a extenzí dolních končetin
delirium kvalitativní porucha vědomí, pozornosti, vnímání, myšlení a paměti. Jde o přechodný organický mozkový syndrom s prudkým průběhem. Pacient je dezorientován, mívá halucinace, bývá rozrušený a úzkostný. Na situaci většinou reaguje i vegetativními příznaky (bušení srdce, změny krevního tlaku apod.). Příčinou bývají otravy (např. alkoholem) nebo celková hypoxie mozku.
EEG záznam, elektroencefalogram záznam spontánní elektrické aktivity mozku elektrodami uloženými na povrchu hlavy. Při epilepsii vznikají specifické změny EEG.
„encephale isolé“ experimentální stav laboratorního zvířete, který nastává přerušením míchy na úrovni C1, C2 (zvíře musí být arteficiálně ventilováno). Lze sledovat střídání spánku a bdění, reakci na aferentní podněty přicházející z hlavy (zrakové, sluchové, proprioceptivní a somatosenzorické).
epilepsie záchvatové onemocnění, které se vyznačuje opakovaně se vyskytujícími epileptickými záchvaty
epileptický záchvat náhle vzniklá přechodná porucha činnosti CNS, provázená změnami v EEG a příznaky motorickými, senzorickými nebo vegetativními, často s poruchou vědomí. Záchvaty se dělí podle přítomných příznaků na parciální a generalizované (primárně nebo sekundárně).
halucinace falešný vjem, který neodpovídá skutečnosti a nevychází z existující reality. Vzniká bez zevního podnětu, má však veškeré kvality reálného vnímání a je umístěn do reálného zevního prostředí. Halucinace mohou být sluchové, zrakové (a další) a pacient je nezvratně přesvědčen o jejich existenci.
hypersomnie zvýšená potřeba spánku (více než 10 hodin denně)
iluze falešný vjem, který neodpovídá skutečnosti, ale vychází z existujícího objektivního předmětu. (Např. visící plášť je v šeru považován za osobu). Iluze se vyskytují i u zdravých lidí, ale ti je včas poznají.
insomnie nespavost (spánek kratší než 5 hodin denně)
koma hluboké bezvědomí, v  těžších případech postižený nereaguje ani na bolestivé podněty
kvalitativní poruchy vědomí poruchy vědomí, způsobené podrážděním nebo lehkým poškozením mozkové kůry. Poruchy typu iluze, halucinace, desorientace,
kvantitativní poruchy vědomí poruchy vědomí typu somnolence, sopor, koma, při kterých jde většinou o poškození aktivačního systému retikulární formace
„locked in syndrom“ porucha možnosti komunikace při zcela zachovaném vědomí: Příčinou je poškození motorických drah ve kmeni, funkce je zachována pouze pro okohybné svaly. Pacient se může domlouvat pouze mrkáním.
„locked out syndrom“      (= perzistentní vegetativní stav, coma vigile, apalický syndrom), poškození kůry; pacient střídá stavy bdění a spánku, ale nevnímá a není schopen volních činností
nonREM spánek     synchronizovaný (telencefalický) spánek, dělí se na stádia 1-4 podle zastoupení typických grafoelementů v EEG.
parasomnie Poruchy spánku, které se neprojevují poruchami délky a hloubky spánku, ale poruchou kvality. Patří sem např. pavor nocturnus, somnambulismus a další.
rebound fenomén   jev, kdy při potlačení jedné fáze spánku se druhý den tato fáze prodlužuje na úkor fáze neovlivněné (barbituráty a alkohol zkracují REM fázi, proto je druhý den tato fáze prodloužená na úkor nREM).
REM fáze spánku    paradoxní (rombencefalický) spánek: v EEG je rychlá aktivita podobná bdění, typické jsou rychlé pohyby očí (Rapid Eye Movements), proto REM fáze.
somnolence lehčí porucha vědomí, u níž je zachovaná korová funkce, ale je snížená bdělost. Pacient je spavý, ale lze ho probudit.
sopor porucha vědomí, při které je pacient v hlubokém spánku, z něhož ho lze probrat jen silným (např. bolestivým) podnětem. Ani potom nemocný nenabude plného vědomí a opět usíná.
stupor fyzická strnulost, ztuhlost. Pacient reaguje na podněty jen minimálně.

2 Vědomí

Vědomí je stav uvědomování si sebe sama a svého okolí a schopnost reagovat na podněty vnitřní i přicházející z okolí. Za normálních okolností je organismus schopen reagovat na vnější podněty širokou škálou odpovědí.

2.1 Řízení vědomí

Vědomí má dvě hlavní složky: bdělost (arousal)  a uvědomování si (awarness: obsah vědomí, myšlení, poznávání).

       Úroveň bdělosti řídí ARAS (aktivační systém vzestupné části retikulární formace: prodloužená mícha, pons, mozkový kmen, talamus – nespecifická jádra). Všechny informace z okolí i periferie aktivují retikulární formaci (RF), která udržuje aktivitu nespecifických jader talamu a  asociačních oblastí kůry. Výsledkem je určitá úroveň  bdělosti.

Na změnách aktivity retikulární formace se podílejí její mediátory.

Neurotransmiter Lokalizace v RF Funkce Manifestace poruchy
Acetylcholin RF pontu (ncl. gigantocelularis) Klidné bdění Koma (narkóza)
Dopamin Substantia nigra (ale i difuzně) Aktivní bdění Parkinsonův syndrom, poruchy rozhodování
Serotonin Ncl.rhaphe Non REM spánek Totální nespavost, psychotický syndrom
Noradrenalin Locus coeruleus REM spánek Selektivní deprivace REM spánku
Tab. IX.1 Neurotransmiterové systémy retikulární formace

Uvědomování si (myšlení a poznávání) zprostředkuje mozková kůra. Všechny informace procházejí do kůry přes  talamus, který funguje jako filtr a nedovolí zahlcení kůry nadbytečnými nebo opakujícími se informacemi. Kůra informace zpracovává ( paměť, jazyk, výkonný systém: motorika,  …).

Pro normální funkci je třeba funkční propojení bdělosti a uvědomování si, jinak nastávají změny nebo poruchy vědomí.

Některé stavy se změněným vědomím (spánek, epileptický záchvat, koma mají korelát ve změně elektroencefalogramu (EEG).

3 Elektroencefalograf

Elektroencefalogram pořízený elektroencefalografem (EEG) je záznam změn elektrických potenciálů z různých oblastí povrchu mozku, elektrické aktivity mozkové kůry. Na vzniku EEG se nejvíce podílejí postsynaptické potenciály.. Důležitými buňkami, které mají význam pro EEG, jsou neurony nespecifické části talamu, jejichž axony široce divergují do mozkové kůry. Zpětným propojením do talamu vznikají kortikotalamické okruhy, jejichž aktivita je rozhodující pro některé EEG jevy.

Kromě klasických EEG grafoelementů je možno registrovat také pomalou aktivitu mozkové kůry, která je výsledkem aktivity glií.

3.1 Snímání EEG       

V klinické praxi se používá neinvazivní záznam elektrické aktivity mozku ze skalpu (pokožky hlavy) – rutinní EEG. V odůvodněných případech lze během neurochirurgické operace použít invazivní metody, kdy se elektrický signál snímá přímo z povrchu mozkové kůry (elektrokortikogram, ECoG) nebo z hluboko uložených mozkových struktur (hloubkový EEG). Podle mezinárodní konvence je pro rozmístění elektrod na povrchu lebky standardně používán tzv. systém 10/20 (čti deset, dvacet), kdy je obvod hlavy rozdělen na úseky po 10% a 20% vzdáleností ve dvou na sebe kolmých směrech. Do průsečíků  jsou umístěny elektrody.

Vedle nahrávání EEG záznamu za klidových podmínek, mohou být před nebo během vyšetření použity tzv. aktivační metody. Tyto metody slouží k vyvolání nebo zvýraznění abnormálních vzorců elektrické aktivity mozku a využívají se zejména
při diagnostice epilepsie. Patří sem například fotostimulace (stroboskopem, sledováním televize, hrou počítačových her), spánek a spánková deprivace, hyperventilace, mentální činnost (čtení, počítání), taktilní stimulace apod.

3.2 Hodnocení EEG

Na EEG záznamu se hodnotí výskyt vln, charakterizovaných frekvencí (Hz) a amplitudou (μV) a specifické grafoelementy. Obecně platí, že čím vyšší má vlna frekvenci, tím nižší je amplituda. Pro hodnocení lze využít i některých metod založených na výpočetní technice. Využívají se při tom záznamy z jednotlivých elektrod, takže tato metoda nepřináší novou informaci, ale napomáhá analýze rozložení frekvencí a mapování potenciálů.

Alfa rytmus je typický u dospělé bdělé osoby v relaxované bdělosti se zavřenýma očima. Poprvé se u dětí objevuje až po třech letech života. Zdrojem jsou jádra v talamu. Dojde-li k přerušení talamokortikálních spojů, není možné alfa rytmus zaregistrovat. Tento rytmus je nejvýraznější nad parieto-okcipitálními oblastmi mozku. Frekvence se pohybuje v rozmezí 8 – 12 Hz, amplituda alfa vln kolísá kolem 50 μV (obr. 4).

Beta rytmus nahradí alfa při mentální činnosti, soustředění, nebo v důsledku otevření očí (blok alfa rytmu). Je nejvýraznější nad frontálními laloky mozku, ale může se objevovat i v ostatních mozkových partiích. Pro beta rytmus je charakteristická frekvence 13 – 20 Hz. Amplituda je ve srovnání s alfa rytmem nižší, kolísá do 20 μV. Zastoupení beta aktivity stoupá s věkem.

Teta rytmus. Frekvence se pohybuje od 4 do 7 Hz, amplituda do 100 μV. Objevuje se u malých dětí v bdělém stavu, zejména v parietální a okcipitální oblasti. U dospělých jsou teta vlny přítomny na EEG záznamu během non-REM spánku, mohou se vyskytovat i u bdělých jedinců při silném emocionálním stresu.

Delta rytmus se vyskytuje hlavně v nezralém mozku kojence. U dospělých se objevuje během non-REM spánku, kdy podíl delta vln přibývá s hloubkou spánku. Přítomnost delta vln u dospělých osob v bdělém stavu je většinou známkou organického postižení mozku. Frekvence je 1-4 Hz, amplituda do 200 μV.

4 Změny vědomí

Vědomí funguje fyziologicky ve dvou kontinuích:

Fyziologické kontinuum:    bdělost  –  spánek (řízeno cirkadiánními rytmy)

Patologické kontinuum:      vědomí  –  bezvědomí – (smrt)

4.1 Spánek a jeho poruchy

Spánek je fyziologický stav organismu potřebný pro restituci zásob energie a ukládání krátkodobé paměti do dlouhodobé. Během spánku má převahu parasympatická složka vegetativního systému, která zodpovídá za doplnění zásob energie.

Existuje několik teorií nástupu spánku. Nejjednodušší je teorie pasivní: Při dlouhém bdění se „unaví“ retikulární formace, sníží se množství podnětů do kůry a nastane spánek. Později byla vytvořena teorie humorální: během bdění se v mozku akumuluje látka, kterou vylučují nervové buňky unavené aktivitou a která při určité koncentraci způsobí v retikulární formaci útlum. Této substanci se říká „hypnotoxin“. (Tato teorie byla potvrzena na zvířatech). Jako hypnotoxin funguje několik různých látek: substance P,  „Delta Sleep Inducing Peptide“ (DSIP) a další. V poslední době se uvažuje o hromadění adenosinu (ATP se během dne spotřebováváním energie degraduje a část zůstává přítomna v podobě adenosinu, který v souladu s cirkadiánními rytmy spustí spánek). Hormon melatonin paradoxně se spánkem nesouvisí přímo. Vylučuje se ve tmě a řídí cirkadiánní rytmy, které spánek ovlivňují. Zatím nejnovější teorie spánku je dvoufaktorová: Uvažuje vliv cirkadiánního rytmu (24 hodin) a procesu S (míra potřeby spánku), který závisí na ultradiánním rytmu střídání klidu a aktivity („Basic rest- Activity Cycle“ – BRAC). Tento rytmus trvá 90 minut. Cirkadiánní rytmus ovlivňuje především délku spánku, proces S zodpovídá za hodinu usínání.

Spánek je dynamický proces během něhož se střídají dvě základní fáze: pomalý a rychlý spánek. Při usínání se snižuje aktivita locus coeruleus (noradrenalin) a rozvíjí se synchronizovaný (nonREM) spánek. Snížená sekrece noradrenalinu zvyšuje pozitivní zpětnou vazbou aktivitu ncl. gigantocelularis (acetylcholin) a synchronizovaný spánek přejde do fáze nesynchronizované (REM). Když dosáhne ncl. gigantocelularis maxima své aktivity, zvýší aktivitu ncl. coeruleus, které negativní zpětnou vazbou sníží aktivitu ncl. gigantocelularis i svoji vlastní a nastoupí opět synchronizovaný spánek.

Obr. 9.1:  Vzájemné ovlivňování ncl. gigantocelularis a locus coeruleus při střídání spánkových rytmů. Podrobnosti viz v textu.

Pomalý spánek (non REM fáze – telencefalický spánek – synchronizovaný spánek) – má podle charakteru změn EEG 4 stadia, která se  během noci periodicky opakují a jsou následovány REM fází (viz dále):

  1. stádium – stadium usínání: v  EEG se postupně rozpadá alfa (a) rytmus, který se objevil po zavření očí
  2. stádium  – lehký spánek, v EEG teta vlny, spánková vřeténka a K – komplexy (spánkové vřeténko provázené na začátku nebo na konci vlnou s vyšší amplitudou) a občas se vyskytne i delta vlna
  3. stádium  – hluboký spánek:  theta aktivita začíná být potlačovaná aktivitou delta, theta zatím převládá
  4.  – nejhlubší spánek, delta vlny převládají (je jich více než 50%),  EEG je podobné vzorci EEG člověka v narkóze nebo komatu

Během pomalého spánku je aktivován parasympatikus, nastává anabolická fáze metabolismu. Postupně se zpomaluje srdeční činnost, klesá systolický krevní tlak, prohlubuje se dýchání a stává se pravidelným, klesá tělesná teplota a snižuje se svalový tonus, ale zůstává zachován.

Rychlý spánek (REM fáze: rapid eye movements, rombencefalický spánek, paradoxní spánek) – je charakterizovaný EEG podobným bdělému stavu. Převažuje b rytmus (známka desynchronizace). Fyziologické procesy jsou intenzivnější, aktivuje se sympatikus. Zvyšuje se krevní tlak a srdeční frekvence, dýchání je nepravidelné. Neurony v CNS způsobí aktivní útlum motorických funkcí a kromě okohybných jsou v REM spánku všechny svaly atonické. Když se převalujeme v posteli, právě přecházíme mezi REM a nonREM spánkem. Během REM spánku se ukládají krátkodobé pamětní stopy z hipokampu do dlouhodobé paměti v kůře.

Spánkové cykly (jeden cyklus: nonREM spánek se všemi stádii, následovaný REM spánkem) trvají obvykle 90-100 minut, v průběhu spánku se vystřídá 4-6 cyklů. Během noci se postupně prodlužuje REM fáze. Po velké fyzické zátěži převažuje non-REM spánek, ke kompenzaci duševní zátěže dochází v REM fázi. Rebound fenomen je jev, kdy při potlačení jedné fáze spánku (např. barbituráty a alkoholem, které zkracují REM fázi) se druhý den potlačená fáze prodlužuje na úkor fáze nepotlačované.

Potřeba spánku se mění s věkem. Přirozená potřeba spánku dospělého člověka je velmi individuální, ale většinou se pohybuje v rozmezí 6-9 hodin. Většina lidí středního věku má potřebu spát 8 – 8,5 hodin. Pokud pacient spí méně než pět hodin, jde o insomnii, více než deset hodin znamená hypersomnii. Novorozenci prakticky celý den prospí, děti mají také vyšší potřebu spánku a ta se ještě zvyšuje v pubertě. Potřeba spánku u starých lidí se neliší od lidí dospělých. Jejich spánek je však nekvalitní a trvá kratší dobu. Proto dospávají během dne.

Selektivní deprivace non REM spánku způsobuje únavu, anorexii a depresi. Selektivní deprivace REM vede k poruchám paměti, polyfagii („žravosti“) a agresivitě.

Při spánku se zdávají sny. Zdají se všem, jen si je lidé nepamatují. Sny, které se zdají během nonREM fáze mají spíše charakter podobný duševní činnosti, která spánku předcházela. Snící pokračuje v učení, počítání, komponování a podobně. Sny mívají logické uspořádání a jsou nebarevné. Tyto sny si lidé většinou nepamatují. Naopak sny, které se zdají během REM fáze bývají divoké, zmatené a barevné a po probuzení si je člověk pamatuje, jestliže se na konci REM spánku spontánně probudí. Proč se sny zdají není známo, přestože existuje několik teorií pokoušejících se význam snů vysvětlit (Freudova, Jungova).

4.2 Poruchy spánku.

Následující dyssomnie jsou poruchy délky spánku.

Hypersomnie se projevuje delším trváním spánku, zvýšenou intenzitou i délkou útlumu. Jde o chorobnou ospalost, při které má postižený čas připravit se na spaní. Nepřichází v záchvatech. Může být trvalá, ale jindy se opakuje v několikadenních periodách.

Hyposomnie – nespavost. Pacient buď nemůže usnout, nebo se brzy budí. Časné ranní probouzení je typické pro deprese. Při úplné nespavosti se užívá někdy pojem insomnie. Podle EEG a dalších studií (polysomnografie) však insomnie prakticky neexistuje: i když má jedinec dojem, že vůbec neusnul, lze objektivně prokázat, že během noci usnul několikrát.

Parasomnie jsou poruchy kvality spánku, které nesouvisejí s jeho délkou:

Narkolepsie je stav, který přichází v záchvatech, a tak se podobá epilepsii. Záchvat (paroxysmus) trvá vždycky několik minut a opakuje se i několikrát během dne. Nemocný bleskově usíná (i v nebezpečných situacích, např. při řízení motorového vozidla). Pacient upadá rovnou do REM fáze. Dalším příznakem onemocnění je kataplexie – obrna, při níž dojde ke stavu naprosté atonie kosterních svalů. Pacient se hroutí na zem a určitou dobu (kolem 1 min) nemůže vykonat aktivní pohyb. Jde o neúplný spánek, pacient často zůstává při vědomí. Záchvat může být vyvolán smíchem nebo stresem.

Somnambulismus – náměsíčnictví: během spánku se objevují pohybové automatizmy až chůze. Většinou jde o projev dětské neurózy, po dosažení vyššího věku většinou mizí. Objevuje se pouze v REM spánku, některé učebnice udávají v non REM. Fölsch je řadí k poruchám probouzení.

Somnilokviemluvení ze spaní, častěji po konzumaci alkoholu.

Pavor nocturnus = noční děs („night terror“): může rovněž patřit k projevům dětské neurózy. Objevuje se ve 4. stadiu nonREM spánku. Pacienta nelze probudit, křičí, jsou na něm viditelné známky strachu a aktivace vegetativních reakcí (dýchání, puls…). Na epizodu má úplnou amnezii, ale může přetrvávat pocit strachu.

Noční můra = děsivý sen („nightmare“). Objevují se v REM fázi, jsou časté a v jejich průběhu může dojít k probuzení. Pacient si sen pamatuje. Nejčastěji jimi trpí děti, hlavně kolem desátého roku věku.

Poruchy poměru REM a nonREM spánku: Farmaka, která podporují usínání, sedativa a hypnotika, mění poměr mezi REM a nonREM spánkem, většinou v neprospěch REM spánku. Po jejich vysazení se objevuje opačný vliv, a to ve zvýšené míře („overshoot, rebound“). U pacientů s epilepsií téměř mizí REM spánek, při psychózách naopak nonREM. Vysvětluje se to disociací mezi talamokortikálním a septohipokampálním systémem.

Syndrom spánkové apnoe je jevem probíraným v respirační patofyziologii. Lze při něm předpokládat nadměrnou intenzitu spánkového útlumu, který postihne i dýchací centra (centrální typ spánkové apnoe) nebo nevhodně ovlivní tonus svalů laryngu a patra (periferní typ). Existuje i typ smíšený. Vždy se jedná o závažný stav s život ohrožujícími kardiovaskulárními (plicní hypertenze, selhávání srdce) a metabolickými (DM II. typu) důsledky, způsobenými opakovanou aktivací sympatiku (až 80x během noci). U malých dětí, které nemají zralé probouzecí mechanismy, může vést k náhlé smrti.

4.3 Poruchy vědomí

Poruchy vědomí se dělí na dvě základní skupiny poruch: poruchy kvantitativní a kvalitativní.

4.3.1 Kvantitativní poruchy vědomí

Kvantitativní porucha vědomí je úbytek bdělosti daný poruchou retikulární formace, nebo její sníženou aktivitou. Pokles aktivity retikulární formace sníží aktivitu kůry. Stav nazýváme podle hloubky – somnolence, sopor a koma.

 Obr.9.2:  Poruchy vědomí

Klinická manifestace kvantitativních  poruch vědomí

Somnolence: nemocný je spavý, má malou spontánní aktivitu, dá se probudit. Na otázky a příkazy reaguje opožděně.

Sopor: nemocný je v hlubokém spánku, probudit se dá jen nociceptivními (bolestivými)  podněty a okamžitě znovu usíná.

Koma: nejtěžší stav poruchy vědomí. V lehkém komatu odpovídá pacient obrannými pohyby na nociceptivní podnět, ale neprobudí se. V těžkém komatu se nevyvolá žádná reakce. Pacient neudrží moč a stolici, postupně vyhasínají reflexy, prohlubují se poruchy dechu a srdeční činnosti.

Změny vedoucí k prohloubení komatu  postupují  rostrálně kaudálním směrem, podle citlivosti k vyvolávajícímu faktoru (většinou hypoxie). Nejcitlivějšími strukturami k hypoxii jsou kůra a bazální ganglia, nejméně citlivou je prodloužená mícha, ve které jsou uložena životně důležitá centra. Úroveň, která byla zasažena, se dá odhadnout podle příznaků:

  • Poškození kůry a talamu – snížená schopnost koncentrace, zvýšená vzrušivost, změny úrovně vědomí a myšlení, poruchy chování. Později poruchy hybnosti, vzniká okulocefalický reflex („doll‘s eyes“: pasivní pohyb očí v protisměru otočení hlavy) a příznaky dekortikace: dolní končetiny extendované, horní ve flexi a vnitřní rotaci.
  • Poškození středního mozku: fixace pupil ve střední pozici, ztráta okulocefalického reflexu. Neurogenní dýchání (ventilace s vysokou frekvencí – až 40/min, nižší dechový objem). Pacient leží v decerebračním postavení: dolní i horní končetiny v extenzi, horní také v pronaci.
  • Poškození pontu vypadá podobně, ale vyskytuje se u něj apneustické dýchání (zástava dýchání v nádechu a pak rychlý výdech nádech)
  • Poškození prodloužené míchy – nepravidelné nekoordinované dýchání, ztráta schopnosti odpovídat na změny pCO2, apnoické pauzy, proto je indikováno řízené dýchání. Decerebrace mizí, snižuje se svalový tonus, vzniká až  „hadrovitý“ sval.
Tab. 9.1:  Příznaky pomáhající odhadnout úroveň poruchy vědomí
Známky prohlubování komatu:
Postižená oblast Úroveň vědomí Pupily Svalový tonus Respirace
Talamus, hypotalamus: Snížení pozornosti, agitovanost, zpomalené myšlení Reakce na osvit normální, „doll´s eys“ Reakce na bolestivý podnět, později dekortikace Vzdychání, zívání až Cheyne-Stokesovo dýchání
Střední mozek: Stupor až koma Fixované ve střední pozici Decerebrace Neurogenní hyperventilace
Pons: Koma Fixované ve střední pozici Decerebrace Apneustické dýchání
Prodloužená mícha: Koma Fixované ve střední pozici Ochablost Ataktické dýchání

Hloubka komatu se hodnotí pomocí Glasgowské stupnice bezvědomí, kdy se vyšetřuje reakce na slovní nebo bolestivý podnět bodováním úrovně odpovědi. Nejmenší počet dosažených bodů (bodů = 3) odpovídá hlubokému bezvědomí.

Tab. 9.2: Glasgowská stupnice bezvědomí
Glasgow coma scale
Reakce

 

Odpověď Skóre
Probouzecí reakce

(otevírání očí)

Spontánně

Na slovní výzvu

Na bolestivý podnět

Vůbec neotevře

4

3

2

1

Slovní odpověď Orientovaná

Zmatená

Nepřiměřená

Nesrozumitelná

Žádná

5

4

3

2

1

Motorická odpověď Vyhoví povelu

Cílená obranná reakce

Úniková obranná reakce

Abnormální flexe

Abnormální extenze

Žádná

6

5

4

3

2

1

Nevýhodou této stupnice je  nemožnost slovní reakce u hluchých pacientů, cizinců a malých dětí. Proto byla u nás vyvinuta Benešova (neurochirurgická) stupnice.

Příčiny poruch vědomí

Poruchy vědomí můžeme podle délky trvání rozdělit na poruchy dlouhodobé a krátkodobé.

Příčiny dlouhodobých poruch vědomí (hodiny, dny a déle) mohou mít nitrolební, mimolební  nebo jiné příčiny:

  • Nitrolební poruchy mívají většinou při neurologickém vyšetření nesymetrické neurologické příznaky (při srovnávání obou polovin těla). Příčiny mohou být cévní (ischémie, krvácení), infekce, nádory, záchvatové choroby nebo traumata.
  • Primární mimolební poruchy jsou způsobeny většinou situací, při které jsou všechny části mozku poškozeny jednotně, proto bývají neurologické příznaky symetrické. Příčinou mohou být: celkové poruchy oběhu, poruchy dýchání nebo poruchy metabolismu (hyper a hypoglykémie, urémie, selhávání jater, hypo a hyperthyreóza, addisonská krize, tetanie, poruchy hladin elektrolytů, …)
  • Vnější příčiny bezvědomí jsou hlavně otravy (alkohol, alkaloidy, těžké kovy, hadí jedy, houby…)
  • K bezvědomí mohou vést i psychiatrické diagnózy: těžké psychózy nebo hysterie

Mohou se vyskytnout i jiné změny vědomí:

            Vegetativní stav (koma vigile = apalický syndrom = „locked out“ syndrom). Tato porucha je charakterizovaná nemožností uvědomovat si.  Kůra je buď zničena nebo odpojena od ostatního mozku. Porucha může vzniknout na třech úrovních:

  • Kůra je zničená nejčastěji ischemií při zástavě srdce, při dlouhé náhlé hypotenzi nebo hypoxii při dušení, škrcení či perinatální asfyxii. Rozvíjí se laminární nebo difuzní nekróza palia – šedé mozkové kůry.
  • Poškození podkorových spojů (bílé hmoty kůry) vzniká nepřímým mechanismem: při traumatu se zrychlí pohyb mozku uvnitř lebky a „vytrhnou“ se axony ze synapsí. Vzniká DAI = „diffuse axonal injury“. Porucha se týká jen bílé hmoty, šedá hmota zůstává téměř bez poškození nebo má jen ložiskové změny. Tímto mechanismem se přeruší spojení kůry s podkorovými centry, přetrvávají však paralelní spoje z ARAS: bdělost je proto zachována, ale je poškozeno uvědomování si.
  • Zničení talamu při transtentoriální hernii (útisk a ischemizace talamu při otoku mozku). Kůra je téměř nepoškozená, rozvíjí se však nekróza talamu. Je zničena tkáň, která převádí do kůry všechny informace – kůra je opět odpojena od podkorových struktur.

Ve všech případech má pacient (pokud nemá další poškození mozku) zachované vegetativní a reflexní řízení organismu a zachovává cykly spánek – bdění. Může se převalovat, reagovat na zvukovou nebo bolestivou stimulaci, vydává zvuky. Většinou (pokud nejsou poškozena dýchací centra) dýchá samostatně. Nemůže však provádět žádnou volní činnost.

      „Locked in“ syndrom (lock in) není porucha vědomí ani uvědomování si, pacient však není schopen odpovědět, protože má paralýzu téměř všech vůlí ovladatelných kosterních svalů v těle. Pacient nemůže mluvit a domlouvá se jenom pohyby očí. Proto byla tato porucha v minulosti často zaměňována s poruchami vědomí. Syndrom většinou vzniká poškozením přední části pontu (například krvácením), při kterém není zasaženo tegmentum.

Tab. 9.3: Změny bdělosti a uvědomování si při poruchách vědomí
Poruchy vědomí
Bdělost Uvědomování si
Normální vědomí + +
Kvalitativní poruchy + ±
Koma, spánek, anestezie
Vegetativní stav +
(„Locked in“ syndrom) + +

Krátkodobé poruchy vědomí mohou mít také několik příčin:

  • Jednou z příčin může být náhle vzniklá hypotenze, při které ortostatický reflex „nestihne“ zvýšit prokrvení mozku: vzniká synkopa (Příčinou může být: porucha baroreceptorového reflexu, „WPW“ syndrom (sy preexcitace), náhle vzniklá porucha převodu v srdci nebo stenóza aortálního ústí při náhlé zátěži).
  • Eklampsie (poruchy krevního tlaku provázející těhotenství)
  • Hysterie
  • Některé epileptické záchvaty
  • Narkolepsie (imperativní upadnutí do REM spánku).

4.3.2 Kvalitativní poruchy vědomí

Kvalitativní poruchy vědomí jsou poruchy myšlení, způsobené změnou zpracování informace v kůře. Ke změně zpracování může dojít vlivem mnoha okolností – třeba i nedostatečným osvětlením, kdy i u zdravého člověka vznikají iluze. Častěji jsou kvalitativní poruchy způsobené poruchami metabolickými, intoxikací nebo poruchami prokrvení mozku na podkladě aterosklerózy (ischemie).

Typy kvalitativních poruch:                        

Iluze je falešný vjem, který neodpovídá skutečnosti, ale vychází z existujícího objektivního předmětu. (Například při houbaření může být list zaměněn na první pohled za houbu). Zdravý člověk iluzi brzy pozná (jde spíše o pseudoiluzi). U některých duševních poruch (psychóz) je o iluzích člověk nezvratně přesvědčen.

Dezorientace je porucha uvědomování si místa a času, případně i vlastní osoby. Pacient neví, který je den, kde se nalézá nebo kdo je.

Halucinace jsou vjemy bez jakéhokoliv reálného podkladu. Přitom jsou nevývratné a halucinující člověk je považuje za realitu. Tímto se liší od pseudohalucinací, které člověk buď ihned nebo s odstupem rozpozná jako nepravé vjemy a nevěří v jejich existenci. Pravé halucinace jsou vždy známkou poruchy duševního stavu. Mohou být zrakové, sluchové, hmatové a jiné.

Obnubilace je mrákotný stav, „stav zastření mysli“, který náhle začíná a náhle končí. Jde o kvalitativní poruchu vědomí i osobnosti jako celku, při které postižený provádí automaticky různé úkony. Po obnubilaci, která může trvat několik minut, hodin, někdy i dnů až týdnů, následuje amnézie.

Delirium je přechodný stav akutní zmatenosti, porucha vědomí charakterizovaná vzrušením, neklidem, iluzemi a halucinacemi (většinou děsivými). Vyskytuje se hlavně při horečnatých stavech, intoxikacích (alkoholem), organických mozkových poruchách a v průběhu některých psychóz. Deliria představují jeden z největších problémů gerontopsychiatrie a geriatrie, i když jejich výskyt není omezený jen na vyšší věk. Nejčastější příčinou deliria je hypoxie nebo ischemie mozku. Nezaměňujte delirium s demencí.

4.3.3 Epilepsie

Epilepsie jsou záchvatová onemocnění, která se vyznačují opakovaně se vyskytujícími epileptickými záchvaty.

Epileptický záchvat je definován jako náhlá přechodná změna v činnosti mozku, která bývá provázena motorickými, senzorickými a vegetativními příznaky, poruchami chování, vědomí nebo pozornosti. Vždy je doprovázena elektrofyziologickými koreláty (Změnami v EEG – EEG je pro epilepsii specifické vyšetření). Epileptický záchvat však ještě neznamená, že postižený trpí epilepsií. Záchvaty jsou příznakem základního onemocnění. Epileptiformní (epilepsii podobné) záchvaty mohou být způsobeny například hypoglykémií při nadprodukci inzulinu nádorem (nesisiom). Dnes se epilepsie vyskytuje asi u jednoho procenta obyvatel zeměkoule. Přibližně pět procent lidí však přiznalo, že někdy v životě měli epileptiformní záchvat. Incidence epilepsie se mění s věkem: děti do dvou let a dospělí starší 65 let mají epilepsii téměř ve dvou procentech.

Příčiny mohou být různé: geneticky podmíněné (poruchy iontových kanálů), vyvolané chemicky (penicilin lokálně na mozkovou kůru nebo celkově při snížené funkci hematoencefalické bariéry), po infekčním onemocnění, tlakem nádoru nebo mechanickým poraněním mozku s jizvením. Je statisticky prokázáno, že člověk, který prodělal epileptický záchvat, má po několik let vyšší pravděpodobnost jeho opakování, než člověk, kterého záchvat nepostihl (Servít,1983).

U nemocného pacienta existuje „epileptický neuron“, což je neuron se změněnými vlastnostmi membrány: na podnět nereaguje jedním excitačním postsynaptickým potenciálem ale „paroxysmálním depolarizačním posunem“, který umožní odpovědět na podnět opakovanými výboji (salvou). Aktivace epileptického neuronu (například nerovnováhou mezi inhibicí a excitací nebo poruchami hladin iontů) způsobí šíření aktivity na okolní neurony a vzniká populace neuronů, které se synchronizují s výboji epileptického neuronu a formuje se epileptický agregát. Vzniká záchvat. Podle místa, kde záchvat vzniká, dělíme epilepsie na parciální nebo primárně generalizované. Po proběhlém záchvatu dojde v CNS ke změnám, které usnadňují vznik dalšího záchvatu. V experimentu je tento děj nazýván „kindling“ (rozněcování) a jeho podkladem je plasticita CNS.

Typy záchvatů. Záchvaty se dělí na parciální a primárně generalizované. Parciální záchvaty vznikají lokalizovaně v některé části mozkové kůry nebo v podkorové oblasti a příznaky odpovídají funkci postižené krajiny. Primárně generalizované záchvaty vznikají najednou v celé kůře. (Dnes se v neurologii používá dělení podle klinických syndromů, pro patofyziologii je však toto dělení přehlednější):

  • Parciální (fokální, lokální) záchvaty
    • s jednoduchou symptomatologií (ohnisko je lokalizováno v neokortexu a při záchvatu nenastává porucha vědomí) s motorickými, somatosenzorickými, autonomními nebo psychickými příznaky
    • s komplexní symptomatologií (ohnisko je v limbických strukturách, při záchvatu nastává porucha vědomí, pacient předvádí složité automatizmy)
    • se sekundární generalizací (původně lokalizovaný záchvat se rozšíří na celý centrální nervový systém. V EEG vidíme začátek záchvatu pod jedním (dvěma) svody, při generalizaci se objeví epileptické grafoelementy (rychlé vlny a hroty) většinou najednou ve zbytku svodů. Původně lokalizovaný záchvat pociťuje pacient jako auru – předzvěst záchvatu. Aura může mít opět různý charakter, podle aktivované části kůry: může to být vjem čichový, zrakový, senzitivní, ale i vegetativní změna.
      • Primárně generalizované záchvaty
        • Absence (typické i atypické, dříve „petit mal“) mají jinou patofyziologii: jsou způsobeny převahou inhibice v talamokortikálním okruhu (poškození kanálů v dendritech pyramidových buněk). Nadbytek inhibice vede k synchronizaci aktivity neuronů a vznikne záchvat typu absence – typicky vázaná na dětský věk. Projevuje se poruchami pozornosti a jednoduchými automatismy (grimasováním, drbáním, …).
        • Myoklonické záchvaty (krátké prudké záškuby svalu nebo skupiny svalů)
        • Klonické záchvaty (opakované záškuby všech svalů)
        • Tonické záchvaty (spasmus všech svalů včetně dýchacích)
        • Tonicko-klonické záchvaty (dříve „grand mal“)
        • Atonické záchvaty (vyskytují se hlavně u dětí: náhle poklesne svalový tonus hlavně antigravitačních svalů a dítě upadne).

Rozdíl mezi parciálními a generalizovanými záchvaty je ve skutečnosti  spíše relativní. Podle současného převládajícího patofyziologického konceptu epilepsie se existence epileptogenního ohniska předpokládá ve většině případů. Fokální a primárně a sekundárně generalizované záchvaty se pak v podstatě liší především  rychlostí generalizace ohniska. U generalizovaných záchvatů se zřejmě jedná o epileptogenní fokus, ze kterého se aktivita bleskově šíří nebo který ovládá velkou část mozku, kdežto u parciálních záchvatů zůstává aktivita ohraničena.

5 Funkční asymetrie mozkových hemisfér

Činnost mozkových hemisfér je rozdílná. Dříve se mluvilo o dominantní (u praváků levá) a nedominantní hemisféře. Dnes se více používá termín funkční asymetrie hemisfér. Řečové funkce a funkce související s vnímáním slov jsou lokalizovány převážně do levé hemisféry, zatímco odpovídající oblasti pravé hemisféry umožňují vnímání neverbální: hudbu, emoce, nebo těžko slovy popsatelné pocity a dojmy. Poškození hemisféry nebo její části (například krvácením) nevede k poruše vědomí, ale k poruše funkce, kterou daná oblast zastává. Zjednodušeně můžeme říci, že poškození levé (dříve označované dominantní) hemisféry (mimo primární motorickou a senzorickou kůru) způsobuje u praváka většinou poruchy funkcí typu apraxie, agnozie nebo afázie. Poruchy pravé (nedominantní) hemisféry způsobují „neglect“ syndrom neboli syndrom opomíjení, související se systémem záměrné pozornosti, který je v této hemisféře uložen.

Apraxie – neschopnost vykonávat složitější a účelné pohyby (odemknout dveře, obléci se apod.). Vlastní hybnost končetiny přitom není porušena. Vzniká jako důsledek neurologických poruch mozku (zejm. mozkové kůry v oblasti temenního laloku)

Agnozie – neschopnost poznat a interpretovat smyslové vjemy, přičemž vlastní smyslové ústrojí vč. příslušných nervů není poškozeno. Při zrakové agnozii nemocný nepozná předměty zrakem, ačkoliv je vidí (porucha je způsobena poškozením mozkové kůry v oblasti týlního laloku) = korová slepota. Podobně vypadá sluchová či hmatová agnozie.

Afázie je porucha tvorby a/nebo porozumění řeči. Afázie motorická (expresivní) je způsobena poruchou motorického (Brocova) centra řeči – pacient nemůže mluvit, ale rozumí mluvenému i čtenému slovu. Senzorická afázie (porucha senzorického Wernickeova centra), vede k poruše porozumění řeči při zachované schopnosti mluvit.

„Neglect“ syndrom: pacienti „opomíjejí“ smyslové podněty přicházející z poloviny prostoru okolo, neuvědomují si, že něco vidí, slyší nebo cítí. Většinou je postižena levá polovina vjemového pole. Někdy bývá postižení selektivní, kdy pacient opomíjí např. pouze hmatové a sluchové podněty.

Experimentálně bylo zjištěno, že každá polovina mozku zpracovává informace (myslí) jiným způsobem. Většina lidí při myšlení preferuje jednu hemisféru, přitom spolupráce obou hemisfér je velmi přínosná. Je zajímavé, že současné školství podporuje rozvoj především levé hemisféry na úkor hemisféry pravé.

Tab. IX.4  Rozdíly v metodě myšlení pravé a levé poloviny mozku.
Levá hemisféra Pravá hemisféra
logický přístup náhodnost
postup od jednoduššího ke složitějšímu, od příčiny k důsledku intuitivní přístup, důraz na pocity, estetiku
analýza (podrobnosti) syntéza (hlavní myšlenka, celkový dojem)
objektivní hodnocení subjektivní hodnocení
možnost slovního vyjádření grafické vyjádření (i gesta)
přesnost odhad

Při výchově se dá podporovat souměrné zapojování obou hemisfér podporováním kreativity, rozvojem estetického cítění, hrou na hudební nástroje a podobně. Příkladem vyváženého rozvoje hemisfér bylo školství v první republice. Pacienti s Downovým syndromem mají výraznou převahu pravé hemisféry. Rozvojem jejích schopností (například používáním znakové řeči) se dá docílit výrazného zlepšení schopností se o sebe postarat a případně se i učit.