II. Fyzikální faktory a odpověď organismu

Termíny

2,3 DPG 2,3 difosfoglycerát – látka, jejíž přítomnost v erytrocytu snižuje afinitu hemoglobinu ke kyslíku a umožňuje v periferii snadnější uvolňování kyslíku.
Buněčná složka zánětu Buňky imunity aktivované při zánětu (např. neutrofilní granulocyty, makrofágy…).
Cévní složka zánětu Reakce cév při zánětu (konstrikce, dilatace, zvýšená prostupnost).
CRF Corticotrophin Releasing Factor – hormon uvolňovaný z hypothalamu, řízení produkce ACTH v adenohypofýze.
Crush syndrom Bywaterův syndrom, traumatická rhabdomyolýza – projev rozsáhlého traumatu a zhmoždění tkání, hlavně příčně pruhovaných svalů, vedoucí ke zvýšení permeability buněčných membrán s vyplavením zejména draslíku, enzymů a myoglobinu z intracelulárního prostoru. Vzniklá hypotenze vede k sekundární ischemické dysfunkci a vyúsťuje v renální tubulární nekrózu s urémií.
Lokální projevy zánětu Místní projevy zánětu (tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa).
Lymfocyty Buňky specifické imunity

T-lymfocyty zodpovídají za buněčnou imunitu,

B-lymfocyty za imunitu humorální.

Makrofág Buňka, která vzniká aktivací monocytů a je schopna pohlcovat relativně velké množství cizorodého materiálu včetně mikroorganismů. Makrofág dokáže fagocytovaný materiál po zpracování vyvrhnout a pokračovat ve fagocytóze. Může pohltit až několik desítek buněk. Má i jiné imunitní funkce, např. produkci cytokinů a prezentaci antigenů.
Mastocyt Žírná buňka, labrocyt – buňka pojivové nebo krvetvorné tkáně , obsahující histamin, heparin a další mediátory.  Fyziologicky se účastní zánětlivé reakce a hojení, patologicky alergických a anafylaktických reakcí.
Mediátory zánětu Látky, zprostředkující komunikaci mezi buňkami imunity a ostatními složkami zánětu (interleukiny).
Mikrofág Neutrofilní granulocyt – je schopný pohlcovat (fagocytovat) 5-7 buněk. Po vyčerpání kapacity pohlcování mikrofágy zahynou a tvoří hnis.
Monocyt Buňka myeloidní linie, která cirkuluje v krvi a po její maturaci z ní vzníká makrofág.
pAO2 Parciální tlak kyslíku v alveolech.
paO2 Parciální tlak kyslíku v arteriální krvi.
Plazmatická buňka Aktivovaný B-lymfocyt, schopný produkovat protilátky.
Plazmatická složka zánětu Kaskády navzájem se štěpících látek, zejména bílkovin, přítomné v neaktivní podobě v plazmě.

koagulační

fibrinolytická

komplementová

kalikrein – kininová

Stresová reakce Nespecifická reakce organismu na podnět různého charakteru, která aktivuje funkční rezervy a připravuje tělo na „boj nebo útěk“.
Zánět Nespecifická reakce organismu na poškození, infekci či pouhé podráždění, většinou lokální.

Organismus mohou poškodit různé faktory, které podle jejich povahy můžeme dělit na:

  • Chemické faktory jako toxiny, kyseliny, alkálie…
  • Biologické faktory jako bakterie, viry, plísně…
  • Fyzikální faktory jako záření, vibrace, hluk…

   Fyzikální faktory

Lidé žijí v úzké interakci se zevním prostředím, které je pro ně prostředím životním. To na jedince působí nejrůznějšími podněty chemicky i fyzikálně. Důsledky působení fyzikálních faktorů mohou být neutrální, organismus je bez problémů homeostaticky zvládá, pozitivní, pokud napomáhá organizmu k adaptaci, nebo negativní, způsobující poruchy funkcí nebo i přímé poranění.

OBR.2.1

   Zvuk, hluk

Z fyzikálního hlediska je zvuk definován jako mechanické vlnění pružné hmoty ve smyslu vibrací o frekvenčním rozsahu vnímání normálního lidského sluchu od 20 do 20 000 Hz. Neslyšitelné vlnění o frekvenci nižší než 20 Hz označujeme jako infrazvuk, neslyšitelný zvuk o frekvenci vyšší než 20 000 Hz jako ultrazvuk. Intenzita zvuku je dána amplitudou vln (Weber – Fechnerův zákon). Hluk je každý nežádoucí zvuk, který vyvolává nepříjemný nebo rušivý vjem, nebo který má škodlivý účinek. Hluk může způsobit přechodnou nebo trvalou nedoslýchavost či hluchotu poškozením vnitřního ucha, má však také další účinky: snižuje pozornost, schopnost koncentrace a mění náladu. Náhlý slyšitelný zvuk nebo hluk spouští okamžitě stresovou odpověď. Infrazvuk vyvolává v člověku pocit strachu a může také aktivovat stresovou reakci.

Biologické účinky ultrazvuku jsou velmi různorodé. Závisí na jeho frekvenci a intenzitě a na charakteristikách tkáně. Ultrazvuk se používá v medicíně k diagnostice, ale také léčebně při fyzikální léčbě. Při frekvenci 800 – 1000 kHz má tepelné účinky, které zvyšují prokrvení tkáně, snižují přenos nervových vzruchů a působí spasmolyticky. Nižší frekvence ale vyšší intenzita ultrazvuku má destrukční účinky na tkáně a využívá se ke specializovaným chirurgickým zákrokům.

Změny atmosférického tlaku

Následkem náhlých změn atmosférického tlaku se může rozvinout úraz vznikající prudkou změnou tlaku plynu nebo tekutiny, jejich zvýšením nebo poklesem, tzv. barotrauma. Většinou se poškodí ušní bubínek prasknutím, mohou však být poškozeny i plíce, např. při mechanické ventilaci velkým objemem. Plicní barotrauma je také nebezpečnou komplikací při potápění. Vzniká při rychlém vynoření (panika), kdy vlivem prudkého vynoření z velké hloubky se zadrženým dechem se náhle zvýší nitrohrudní objem a tím i tlak. Objem vzduchu v plicích překročí plicní kapacitu a plíce praská. Vzniká pneumotorax.

Rychlá změna tlaku po delším pobytu pod vodou při dýchání stlačeného vzduchu způsobuje kesonovou nemoc (neboli potápěčská nemoc, dekompresní nemoc). Při potápění je lidské tělo vystavováno zvyšujícímu se tlaku v závislosti na tom, jak hluboko se potápí. Dusík, který je vdechován pod stále větším tlakem se stále více rozpouští v krvi a dostává se především do těch tkání, které obsahují množství tuku (mozek, tuková tkáň). Jestliže se potápěč náhle vynoří, tlak se vrátí k normálu a dusík se postupně uvolňuje do krve. V krvi se tvoří drobné bublinky, které se mohou chovat jako emboly a blokují drobné cévy například v mozku. V kloubech, kde je prokrvení malé, bubliny přetrvávají a klouby poškozují. Nejčastějším důsledkem kesonové nemoci jsou bolesti kloubů a problémy se sluchem.

nízkým tlakem vzduchu se setkáme především ve vysokých nadmořských výškách. V nadmořské výšce nula je obvykle tlak vzduchu 1013.25 hPa = 760 mmHg, ve výšce 2000m nad mořem přibližně 813,26 hPa = 610 mmHg. V nízkém tlaku vzduchu se nemění vzájemný poměr neboli frakce jednotlivých plynů, snižují se však jejich parciální tlaky. Proto frakce kyslíku ve vdechovaném vzduchu je stále 21%, ale parciální tlak kyslíku v nadmořské výšce nula je kolem 206 hPa = 155 mmHg, zatímco ve 2000 jen 101 hPa = 76 mmHg.

Akutní horská choroba (Acute mountain sickness, AMS)  je neurologický syndrom hrozící při náhlém výstupu do nadmořské výšky 2500 m asi u 20% lidí, při výstupu nad 4300 m až u 65 % lidí, její obraz se rozvíjí po 6 – 12 hodinách od radikální změny výšky spojené se změnou tlaku vzduchu. Fyziologicky vede hypoxemie (paO2 pod 60 mmHg) k hyperventilaci, čímž se vydýchává CO(vzniká hypokapnie s respirační alkalózou) což patologicky zvyšuje dráždivost centrálního nervového systému (CNS).  Prvními příznaky nemoci bývají euforie, neschopnost logicky uvažovat a snížená schopnost rozeznat nebezpečí. Přidružují se bolesti hlavy, únava, nespavost, poruchy vidění, nauzea a zvracení. Příčinou je pravděpodobně popisovaný lehký intersticiální edém mozku, způsobený vazodilatací kvůli sníženému obsahu kyslíku v cévách. Difůzní edém může bez léčby eskalovat a projevit se jako vysokohorský edém mozku (High-Altitude Cerebral Edema, HACE), encefalopatie spojená klinickou manifestací ataxie a sníženého vnímání. Pacienti s akutní horskou chorobou mohou mít bolesti břicha z důvodu rozpínání plynů v GIT. U predisponoané setiny postižených se pak vyvíjí otok plic s progresivní dušností a kašlem. Příčina není jasná, pravděpodobně se zvyšuje propustnost kapilár. Hypoxie má také pozitivně chronotropní účinek cestou aktivace sympatiku a u postižených se tedy i zvyšuje tepová frevence.

Rozvoji akutní horské choroby se dá předejít dostatečnou adaptací – pobytem ve výškových táborech, kdy se zvýší se tvorba 2,3 difosfoglycerátu (2,3 DPG), který usnadňuje uvolňování kyslíku z hemoglobinu do tkání a aktivuje se erytropoéza. Na výšky kolem 5 800 m není možné se adaptovat, pro tělo se jedná o nadhraniční, patologický podnět. (Více HAPE High-Altitude Pulmonary Edema acetazolamid-prox tub diuretikum blokujici karboanhydrazu v ledvinach a v cns)

Chronická horská choroba je důsledkem přehnané adaptace na dlouhodobý pobyt ve vysoké nadmořské výšce. Nedostatek kyslíku vede k tkáňové hypoxii a aktivuje erytropoézu. Vzniká polycytémie, snížený parciální tlak kyslíku v alveolárním vzduchu vede reflexně k vazokonstrikci v plicích, vzniká tedy střední až silná plicní hypertenze, která zvyšuje odpor před plícemi a tak způsobuje zpočátku kompenzační hypertrofii pravého srdce popisovanou jako cor pulmonale, ale může vést až k městnavému pravostrannému selhání. Pacient mívá výraznou cyanózu, protože má nadbytek hemoglobinu, který není dostatečně oxygenován.

upr TAB 2.1

Příčina změn ¯ pAO2    paOÞ     tkáňová hypoxie
adaptace krátkodobá (hodiny až dny) vazokonstrikce v plicích (reflexní prevence změn poměru ventilace /perfuze) á tvorba 2,3 DPG á srdeční frekvence
dlouhodobá

(měsíce)

vazokonstrikce v plicích normální srdeční frekvence erytropoéza (začíná po 10 dnech)
chronická horská choroba Þ  plicní hypertenze Þ polyglobulie s cyanózou
Þ  hypertrofie, pak selhání pravého srdce Þ á zátěž levého srdce (prací proti ázvýšenému odporu způsobeném á viskozitou krve) až selhání
Tab.2.1: Adaptace na vysokou nadmořskou výšku a vznik chronické horské choroby v důsledku nelimitované adaptace

Elektřina a magnetismus

Úraz střídavým elektrickým proudem, je nebezpečnější než úraz proudem stejnosměrným. Ovlivňuje (stimuluje) hlavně dráždivé a vodivé tkáně a snadno prochází lidským tělem.

Může způsobit poruchu srdečního rytmu až fibrilaci komor vedoucí k srdeční zástavě, může vést ke křečím dýchacího svalstva vedoucím k úplné zástavě nebo abnormálnímu dýchání a paralýzou životně důležitých center v CNS může způsobit celkovou vazodilataci, asystolii a poruchu dýchacích center.

Elektromagnetická vlnění s vlnovou délkou delší než světlo se vyskytují jako infračervené záření (IR), což je elektromagnetické záření s vlnovou délkou větší než viditelné světlo, ale menší než mikrovlnné záření, tedy mezi 760 nm a 1 mm, a má tepelné účinky. Infračervené záření se používá pro přenos informací na krátkou vzdálenost, příkladem mohou být mobilní telefony či dálkové ovladače. Nebo jako mikrovlny (MW), které mají především výrazné termální účinky, jako je denaturace bílkovin, nekrózy tkání, katarakta oční čočky, čehož yužívá mikrovlnná trouba. A dále jako rádiové vlny (RW) o vlnové délce od 1 milimetru až po tisíce kilometrů, které nemají podstatné termální účinky, používají se k přenosu informací. Jejich vliv na nerovovou činnost je zatím předmětem spekulací.

Elektromagnetické vlnění s vlnovou délkou kratší než světlo pak obsahuje ultrafialové záření (UV), které má tři pásma. Pásmo A o vlnové délce 400 – 320 nm, způsobuje opálení  tvorbou a ukládáním pigmentu melaninu v kůži a aktivuje metabolismus  provitaminu D. Při nepřiměřené expozici slunci vzniká erytém a zánět, zejména vlivem pásma B o volnové délce 320 – 280 nm, který lidově popisujeme jako „spálení“ sluncem. Při opakování nebo dlouhodobé expozici se zvyšuje riziko nádorových onemocnění, jako je maligní melanom. Pásmo C, neboli krátkovlnné germicidní pásmo o vlnové délce 280 nm – 100 nm, je normálně absorbované ozónovou vrstvou a na zemský povrch se nedostává. V praxi se využívají umělé zdroje tohoto záření pro své baktericidní účinky, které však klesají se čtvercem vzdálenosti od zdroje.

Světlo

Světlo má vlnová délku viditelného záření 400-760 nm. Střídání noci a dne je vnějším stimulem pro synchronizaci cirkadiánního oscilátoru. Pokud člověk pracuje v nočních směnách, naruší se periodicita rytmů a chronicky se aktivuje sympatikus se všemi patologickými důsledky.

Vlivem některých látek vzniklých při poruše metabolismu ,jako je porfyrie, léků , jako je chinin, nebo poživatin, jako je čaj z třezalky nebo i pohanka, se kůže fotosenzibilizuje a světlo může způsobit erytém, otok až vznik puchýřů. Může dojít také k zánětlivé reakci endotelu cév a tato reakce bez imunologického podkladu se nazývá fototoxicita.

Někteří lidé trpí další formou fotosenzibilizace, takzvanou fotoalergií, kdy alergen se aktivuje působením slunce a oproti fototoxicitě vzniká imunopatologická reakce IV typu s pruritickými ekzematóznímy projevy dermatitidy, která vzniká u desetiny postižených při sebemenším vystavení světlu i po eliminaci škodlivě působící látky a je tedy popisována jako perzistentní reakce na světlo.

Ionizující záření

Ionizující záření je souhrnné označení pro záření, jehož kvanta mají energii postačující k ionizaci atomů nebo molekul ozářené látky. Přímý účinek na DNA a RNA způsobuje poškození, mutace a případně i smrt buněk. Proto jsou k ionizujícímu záření nejcitlivější tkáně s rychle se dělícími buňkami, nejvíce tedy epidermis, sliznice gastrointestinálního traktu, krvetvorná a zárodečná tkáň. Radikálová teorie předpokládá vliv záření na vodu přítomnou v organismu, která se štěpí na radikály hydroxylové a kyslíkové a způsobují rychlé opotřebovávání tělních buněk.

Akutní nemoc z ozáření vzniká po ozáření celého těla nebo jeho větší části vysokou dávkou záření. V závislosti na dávce se vyvíjejí příznaky poškození hemopoetického, trávicího nebo centrálního nervového systému. Krevní forma se projevuje zpočátku nespecifickými příznaky, jako jsou bolesti hlavy, zvracení, apatie, po asi dvou týdnech snížením množství leukocytů, trombocytů a erytrocytů. Vyvíjí se sepse s krvácením a anémie. Střevní forma vzniká po větší dávce záření a po 4 – 6 dnech nespecifických příznaků. Objevují se krvavé průjmy, které mohou být komplikovány až nekrózou střeva nebo ileem. Až při velmi masivním ozáření vzniká nervová nervově cévní forma akutní nemoci z ozáření, protože CNS je nejrezistentnější tkání ze zmíněných. Pacient je téměř okamžitě dezorientovaný a zmatený, následují křeče a bezvědomí, u ještě vyšších dávek dochází k cirkulačnímu kolapsu. Pacient umírá několik hodin až dní po ozáření.

Chronická nemoc z ozáření je provázena kožními příznaky atrofickou epidermitis a alopecií dále pak zánětem plic, který vede k fibróze a je popisován jako postradiační pneumonitis. U postiženého se vyvine šedý zákal neboli katarakta oční čočky, poruchy myelinizace v nervovém systému mohou mít motorické i senzorické důsledky a kromě toho mívají pacienti chronickou postradiační enteropatii provázenou průjmem, bolestmi břicha a malabsorbcí.

Mechanická energie

Mechanické faktory vyvolávají  zhmoždění až roztržení tkáně,  infrakce nebo fraktury kostí, distorze nebo luxace kloubů a porušení cév. V místě poškození se vždy rozvíjí zánětlivá reakce (viz dále). Při velmi lehkém poranění, jako je úder, může být zánětlivá reakce velmi brzy ukončena, bez aktivace buněčné složky zánětlivé reakce. Například po mírném nárazu čelem o skříňku dojde jen ke zhmoždění tkání a otoku, lidově „bouli“, která se po nějaké době vstřebá. Poškozením cév vznikne modřina neboli hematom a jeho organizace v rámci hojení je umožněna mechanismy zánětu. Těžší a těžká poranění s poškozením křehčích tkání, cév, případně i kostí využívají mechanismy zánětu k vyčištění od destruovaných buněk a zanesené nečistoty a následně k hojení. Vážná poranění většinou také aktivují stresovou odpověď a podle závažnosti a rozsahu mohou přejít až do traumatického šoku.

Zvláštním případem poranění je crush syndrom, který se rozvíjí po traumatu s rozsáhlým zhmožděním svalů. Během tohoto rozpadu kosterních svalů neboli rhabdomyolýzy se uvolňuje myoglobin, krví se dostává do ledvin, kde poškozuje filtrační membránu glomerulů a po přechodu do glomerulárního filtrátu poškozuje také tubuly. Rozvíjí se ledvinové selhání.

Imobilizace

U zvířat je nucené omezení pohybu výrazným stresorem, stresová odpověď vede velice rychle ke vzniku žaludečních vředů, kdy se vlivem noradrenalinu sníží prokrvení žaludku a vlivem kortizolu se zvýší sekrece gastrinu. U člověka imobilizace akutní stresovou odpověď nevyvolává. Imobilizační syndrom (hypokinetický syndrom) se rozvíjí jako celková odezva organismu na klidový režim pacienta, ať už je naordinovaný nebo nevyhnutelný. Může jít o krátkodobý nebo dlouhodobý až trvalý stav. Postupně se mění činnost pohybového aparátu, ledvin, trávicího traktu i CNS.

Vleže působí gravitační síla kolmo na podélnou osu těla a velmi brzy  vznikají změny v krevním oběhu a dýchání. Při lehu se zvyšuje žilní návrat, což se projeví v arteriálním řečišti lehkým zvýšením tlaku, na který okamžitě reagují baroreceptory v aortálním oblouku a karotických sinech tělískách a sníží aktivitu sympatiku. Snižuje se srdeční frekvence a také arteriální tlak krve, protože se baroreceptory adaptují na nižší tlak a vyhasínají vegetativní reflexy (především ortostatický reflex). Tok krve z dolních končetin se vlivem sníženého protitlaku zrychluje a zvyšuje se žilní návrat k pravému srdci, což zatěžuje pravou srdeční síň i komoru (zvýšený preload). Tento polohou zvýšený preload zdravá pravá komora přečerpá do plicního řečiště, které má také funkci řečiště kapacitního / jehož cévy plní svou kapacitní/plnící funkci jako součást kapacitního krevního řečiště. Vzniká nová rovnováha mezi minutovým výdejem pravé a levé komory, kdy je část krve ze žil dolních končetin přesunuta do plicního řečiště. Tím se zvyšuje prokrvení plic a relativně se snižuje ventilace. Rozvíjí se změna poměru ventilace perfuze (V/Q) zvaná venózní příměs.

Zvýšený žilní návrat způsobí zvýšenou náplň pravé síně, a proto se vyplavuje atriální natriuretický faktor (ANF) z buněk myokardu. Tím se zvýší vylučování sodíku a vody ledvinami a sníží se objem krve. Snížený cirkulující objem se podílí na dalším snížení tlaku krve. Snížená činnost svalů dolních končetin (svalová pumpa) nemůže napomoci proudění krve žilami, proud krve se zpomaluje, což opět snižuje žilní návrat. Zpomalený až stagnující proud krve usnadňuje také vznik trombů. Žilní trombóza může akutně embolizovat do plic, například při náhlé změně polohy nebo při defekaci a způsobit smrt pacienta.

Ležící pacient má relativně sníženou ventilaci (sníženou v poměru ke zvýšené perfuzi) a polohou na zádech omezuje ventilaci také absolutně. Příčinou je zmenšený rozsah pohybů v kostovertebrálním spojení a pohybů bránice, protože obsah břišní dutiny vyklenuje bránici do dutiny hrudní. Zmenšuje se tak objem hrudníku, klesá jeho poddajnost a vzniká lokální hypoventilace. Hypoventilovaným částem plic hrozí kolaps alveolů. Venostáza v bronchiálním stromatu snižuje mukociliární transport, hlen v dýchacích cestách stagnuje a imobilizovaný pacient je náchylný k bronchopneumonii.

Pohybový aparát atrofuje z nečinnosti, atrofie postihuje svaly i kosti. Ze svalů se odbourávají aminokyseliny, zvyšuje se plazmatický kreatinin a také draslík. Kosti se demineralizují a do plazmy se dostává větší množství vápníku. Tím jsou zatěžována játra a ledviny. Pro funkci ledvin je také nepříznivá negativní vodní bilance, kterou trpí většina imobilizovaných pacientů (ANF a snížený pocit žízně, často i snaha neobtěžovat okolí). Pacienti jsou tak ohroženi urolitiázou.

Změna směru gravitační síly u ležícího pacienta zhoršuje vyprazdňování močového měchýře (hrozí zvýšené riziko ascendentních infekcí) a trávicího traktu (pacienti trpí zácpou). Z pocitu závislosti a nedostatku podnětů se rozvíjí emoční (deprese) až intelektové poškození.

Komplikací imobilizačního syndromu bývají proleženiny (dekubity). Poškozena je zvláště kůže kolem kostěných výběžků, kterými se tělo dotýká podložky. Zvýšeným tlakem se vyvíjí lokální ischemie s nekrózou. Predilekčními místy je oblast pat, loktů a křížové kosti. Poškozená tkáň se může snadno infikovat a pacientovi hrozí sepse.

Důsledky imobilizace nevznikají najednou. Nejprve během prvních 4 dnů se ustaví nová rovnováha v kardiovaskulárním systému, vyhasínají reflexy regulující akutní změny tlaku krve a tepové frekvence, pacienti mají ortostatickou hypotenzi. Masivní diurézou (ANF) se snižuje objem tekutin. Do konce prvního týdne imobilizace se snižuje bazální metabolismus, je negativní dusíková bilance. Po prvním týdnu imobilizace začíná ztráta hmotnosti. Snižuje se fagocytární schopnost leukocytů, snadno vznikají infekce. Po druhém týdnu nastupují změny v pohybovém aparátu – svalová atrofie a osteoporóza typicky s heyperkalcemií a hyperkalciurií. , jejímž důsledkem je hyperkalciurie. Pro sníženou dostupnost podnětů se mění také percepce a psychika pacienta.

Imobilizace končetiny (sádra) způsobuje lokální změny: atrofii svalů, změnu metabolismu kosti a zpomalení proudu krve a může tak vést také ke vzniku trombu.

Teplo a teplota

Teplo je forma vnitřní energie a teplota je tepelný stav prostředí nebo organismu. Obecnou reakcí organismu na zvýšení teploty v okolí je vazodilatace v kůži a pocení. Vlivem tepla se zvyšuje metabolismus tkání, zvyšuje se spotřeba kyslíku a živin, a proto se při celkovém vystavení organismu teplu kompenzačně zvyšuje frekvence dýchání a srdeční frekvence, a tak se zvýší transport kyslíku a živin do tkání společně s odplavováním odpadních látek. Pocením a ventilací se ztrácí (v závislosti na vlhkosti okolí) velké množství vody a může vzniknout až dehydratace. Pokud je organismus navíc zatěžován (např. fyzickou prací nebo sportem), může se rozvinout hypertermie (přehřátí, úpal) – pasivní zvýšení tělesné teploty nad normu. Příčinou je příliš horké prostředí, ve kterém regulační mechanismy nedokážou udržet normální teplotu těla. Hypertermii však mohou způsobit i metabolické poruchy (hypertyreóza, feochromocytom), vrozené chybění potních žláz nebo nadměrně izolující oděv při zátěži. Často je úpal provázen dehydratací. Při dekompenzaci se rozvíjí koma.

Teplo může vést také k tepelné synkopě (prostá mdloba), krátkodobé ztrátě vědomí způsobené sníženým prokrvením mozku při vazodilataci a snížené aktivitě kardiovaskulárních center v prodloužené míše.

Sluneční úžeh je způsoben přímým déletrvajícím ozařováním hlavy. Vznikne lokální vazodilatace v meningách, zvýší se prostupnost kapilár a může se rozvinout termická meningitida s bolestmi hlavy a  zvracením.

Lokální působení vysoké teploty způsobuje popáleniny různého stupně (1. stupeň – zarudnutí způsobené vazodilatací, 2. stupeň – puchýře, 3. stupeň – příškvary) (1st degree – reddening of skin caused by vasodilatation – epidermis involved, 2nd degree – blisters – papillary to reticular dermis involved , 3rd degree – rendered necrotic white to black tissue – whole epidermis involved)obrázek. Osud pacienta závisí nejen na stupni poškození, ale především na jeho rozsahu, protože poškozenou kůží se ztrácí velké množství vody a bílkovin.

Celkové působení chladu na organismus zvyšuje tonus sympatiku, což způsobí periferní vazokonstrikci a snížení ztrát tepla. Zvýší se bazální metabolismus (vyplavením hormonů štítné žlázy a noradrenalinu), při kterém vzniká větší množství tepla. Zvyšuje se také svalový tonus, čímž se produkce tepla dále zvýší. Pokud tato opatření nestačí, produkuje se teplo svalovým třesem (u dětí do jednoho roku netřesovou termogenezou – viz fyziologie).

Pokud mechanismy regulace teploty nestačí, vyvine se hypotermie. Při poklesu tělesné teploty na 28 – 32°C je organismus vyčerpán dlouhodobou třesovou termogenezí, zpomaluje se srdeční frekvence, klesá bazální metabolismus a ustává třes. Zvyšuje se extracelulární koncentrace draslíku (při třesu se draslík dostal z buněk ven a není dostatek energie na jeho přestup zpět). Snížená kontraktilita myokardu (způsobená sníženým metabolismem) a hyperkalémie vedou k srdečním arytmiím až k selhání srdce. Smrt nastává při tělesné teplotě  přibližně 24°C, kdy selhává kardiovaskulární systém i respirace.

Místní působení chladu způsobuje omrzliny, které jsou důsledkem cévních změn:

  • stupeň: nejčasnější reakcí na místní podchlazení je arteriolospazmus. Jeho důsledkem je zblednutí kůže.
  • stupeň: po poškození prekapilárních sfinkterů mrazem následuje vazodilatace provázená zčervenáním kůže a tvorbou puchýřů.
  • stupeň: nakonec se rozvíjí intersticiální otok (ze zvýšené prostupnosti stěn kapilár), ztrátou tekutiny z kapilár se zvyšuje viskozita krve a vznikají mikrotromby, které způsobují nekrózu tkáně.

Podchlazení se využívá také v medicíně: celkově ke snížení nároků metabolismu na kyslík při kardio- a neurochirurgických operacích, lokální podchlazení snižuje vnímání bolesti.